Синтез інсуліну

The Синтез інсуліну індукується в організмі під час їжі. Інсулін - це гормон, який спонукає клітини забирати глюкозу через клітинну мембрану. Зниження синтезу інсуліну призводить до підвищення рівня цукру в крові.

Що таке синтез інсуліну?

Інсулін - єдиний гормон в організмі, який може знизити рівень цукру в крові. Синтез інсуліну завжди необхідний, коли вуглеводи приймаються разом з їжею. Синтез інсуліну відбувається в клітинах підшлункової залози Лангерганса.

Якщо виробляється занадто мало інсуліну, рівень цукру в крові підвищується, оскільки глюкоза більше не транспортується в клітини. Надмірний синтез інсуліну призводить до низького рівня цукру в крові (гіпоглікемії) з голодними болями, неспокійністю та загрозою ураження нервів.

Синтез інсуліну відбувається з інтервалом і завжди стимулюється прийомом їжі. Якщо споживання вуглеводів знижується, наприклад, через голодування, рівень цукру в крові падає. Утворюється більше глюкагону, ніж антагоніст інсуліну. Глюкагон підвищує рівень цукру в крові через глюконеогенез. В результаті зменшується секреція інсуліну і обмежується його синтез.

В цілому синтез інсуліну є частиною складного регуляторного механізму для підтримання постійного рівня цукру в крові.

Функція та завдання

Забезпечення інсуліну забезпечує енергію та будівельні блоки організму. Інсулін має анаболічну дію на обмін речовин. Виробництво інсуліну включає як синтез інсуліну, так і секрецію інсуліну.

Інсулін виробляється і зберігається в острівкових клітинах Лангерганса підшлункової залози. Коли рівень цукру в крові підвищується, глюкоза потрапляє до бета-клітин острівців Лангерганса через везикули, які негайно вивільняють накопичений інсулін. При цьому стимулюється синтез інсуліну.

По-перше, на рибосомах утворюється неактивна молекула препроінсуліну зі 110 амінокислотами. Цей препроінсулін складається з сигнальної послідовності з 24 амінокислотами, ланцюга В з 30 амінокислотами, двох додаткових амінокислот і ланцюга С з 31 амінокислотою, ще двох амінокислот і ланцюга А з 21 амінокислотою.

Після утворення розтягнута молекула згортається через утворення трьох дисульфідних містків. Два дисульфідні мости з'єднують ланцюги A і B. Третя дисульфідна група знаходиться в ланцюзі А. Препроінсулін спочатку знаходиться в ендоплазматичному ретикулумі. Звідти його транспортують через мембрану, щоб потрапити в апарат Гольджі.

Під час проходження ER через мембрану сигнальний пептид розщеплюється, який потім залишається в цистернах ендоплазматичного ретикулума. Після поділу сигнальної послідовності утворюється проінсулін, який містить 84 амінокислоти. Після того, як він був включений в апарат Гольджі, він зберігається там.

Якщо є стимул до вивільнення, ланцюг С розщеплюється дією певних пептидаз. Зараз формується інсулін, який складається з А-ланцюга та В-ланцюга. Дві ланцюги пов'язані лише двома дисульфідними містками. Третя дисульфідна група розташована всередині ланцюга А для стабілізації молекули.

Потім інсулін зберігається у везикулах апарату Гольджі у вигляді цинково-інсулінових комплексів. Утворюються гексамери, які стабілізують структуру інсуліну. Вивільнення інсуліну викликається певними подразниками. Підвищення рівня цукру в крові є основним стимулюючим стимулом. Але наявність різних амінокислот, жирних кислот і гормонів також надає стимулюючу дію на вивільнення інсуліну.

До ініціюючих гормонів належать секретин, гастрин, GLP-1 і GIP. Ці гормони завжди утворюються, коли ви їсте. Після прийому всередину секреція інсуліну відбувається у дві фази. У першій фазі запас інсуліну вивільняється, а у другій фазі він синтезується повторно. Друга фаза не завершується, поки не закінчиться гіперглікемія.

Хвороби та недуги

Коли порушується синтез інсуліну, рівень цукру в крові підвищується. Хронічний дефіцит інсуліну називається цукровим діабетом. Існує два типи діабету, діабет I типу та діабет другого типу.

Цукровий діабет I типу - це абсолютна нестача інсуліну. Якщо острівкові клітини Лангерганса відсутні або внаслідок захворювання, надто мало інсуліну або його не виробляється. Можливі причини - сильне запалення підшлункової залози або аутоімунні захворювання. Рівень цукру в крові надзвичайно високий при цій формі діабету. Без заміщення інсуліну захворювання призводить до смерті.

Діабет типу II викликається відносною нестачею інсуліну. У процесі виробляється достатня кількість інсуліну, а секреція інсуліну навіть збільшується. Однак резистентність до інсуліну підвищується, оскільки ефективність інсуліну знижується через брак рецепторів. Для досягнення тих же наслідків підшлункова залоза повинна виробляти більше інсуліну. Цей посилений синтез інсуліну призводить до виснаження острівців Лангерганса в довгостроковій перспективі. Розвивається діабет другого типу.

На тлі порушень гормональної регуляції також може спостерігатися підвищення рівня цукру в крові. При підвищеній активності кортизолу більше глюкози виробляється з амінокислот через глюконеогенез. В результаті синтез інсуліну постійно стимулюється, щоб знову знизити рівень цукру в крові. Надлишок глюкози транспортується в жирові клітини, де відбувається підвищене утворення жиру. Розвивається ожиріння тулуба. Хвороба відома як синдром Кушинга.

Постійно високий рівень синтезу інсуліну також може бути спровокований пухлиною в острівкових клітинах Лангерганса. Це гіперінсулінізм, який часто провокується інсуліномою і призводить до повторної гіпоглікемії.