Ліпопротеїди високої щільності

Ліпопротеїди високої щільності являють собою один із декількох класів транспортних молекул, які транспортують ефіри холестерину та інших ліпофільних речовин у плазмі крові.

ЛПВЩs взяти на себе транспортування зайвого холестерину з тканини до печінки. На відміну від ліпопротеїдів низької щільності, які відповідають за протилежний транспорт холестерину, ЛПВЩ також називають «хорошими» холестеринами, оскільки вони є, наприклад, Б. поглинає зайвий холестерин зі стінок судин і транспортує його подалі.

Що таке ліпопротеїни високої щільності?

Ліпопротеїди високої щільності (ЛПВЩ) складаються приблизно з половини білків, а інша половина ефірів холестерину, тригліцеридів та фосфоліпідів.

Їх можна розділити на чотири подальші підкласи. Білки в основному складаються з так званих амфіфільних аполіпопротеїнів (ApoLp). Як ліпопротеїни високої щільності вони утворюють один із п’яти класів. Інші класи ліпопротеїдів - це низька щільність (LDL), дуже низька щільність (VLDL), ліпопротеїни проміжної щільності (IDL), хіломікрони та ліпопротеїни a (Lp (a)). Ліпопротеїни всіх класів - це в кінцевому рахунку транспортні молекули, які транспортують нерозчинні у воді ліпофільні речовини, такі як складні ефіри холестерину, у плазмі крові до органів та мішеней. Ліпопротеїни щільністю від 1,063 до 1,210 г / л включаються до ЛПВЩ. Молекули досягають лише розміру від 5 до 17 нанометрів.

Структура та розмір ЛПВЩ змінюються залежно від холестеринів, ліпідів та тригліцеридів, які транспортує молекула ЛПВЩ. Клас ЛПВЩ вважається корисним з фізіологічної та медичної точки зору, оскільки холестерин та інші речовини всмоктуються з певних тканин і транспортуються до печінки, щоб атеросклеротичні бляшки (кальцифікати) в судинах, які переважно складаються з депонованого холестерину, могли покращитися. Навпаки, ЛПНЩ транспортують холестерин з печінки до тканини-мішені, включаючи стінки кровоносних судин. В принципі, ЛПВЩ називають фізіологічно сприятливими, а ЛПНЩ - як фізіологічно несприятливими («поганими»).

Функція, ефект та завдання

Холестерин надзвичайно важливий і має центральне значення для метаболізму організму. Вони є необхідним компонентом усіх клітинних мембран, включаючи епітелій у судинах.

Крім того, холестерин має важливі функції в мозку. Низький рівень холестерину пов'язаний зі зниженням когнітивних та інших функцій мозку. Однак крихітні травми і сльози в судинах можуть викликати надмірний процес відновлення, так що в судинах можуть утворюватися відкладення, що може призвести до звуження артеросклеротичного типу та втрати еластичності в певних судинах. Оскільки висока частка бляшок в судинах складається з холестерину, високий рівень холестерину десятиліттями вважається шкідливим для здоров'я.

У цьому контексті ЛПВЩ відіграє позитивну роль як транспортна молекула, оскільки транспортує надлишки холестерину з тканини в печінку, де він додатково метаболізується, тобто руйнується або переробляється. На противагу цьому, основним завданням і функцією фракції ЛПНП ліпопротеїдів є транспортування холестерину з печінки до тканини-мішені. Зворотний транспорт надлишків холестерину, здійснюваний ЛПВЩ, також називається зворотним транспортом холестерину. Вважається, що високий рівень ЛПВЩ у сироватці крові знижує ризик ішемічної хвороби серця. Крім того, атеросклеротичні бляшки можуть навіть регресувати, а ЛПВЩ пов'язані з антипоптотичними та антитромботичними ефектами.

Освіта, виникнення, властивості та оптимальні значення

Концентрацію холестерину в організмі неможливо виміряти безпосередньо, а лише опосередковано шляхом визначення ліпопротеїдів та тригліцеридів у сироватці крові. Завдяки центральному значенню холестерину для великої кількості обмінних процесів організм здатний регулювати концентрацію окремих класів ліпопротеїдів за допомогою процесів синтезу, значною мірою незалежно від вживаної їжі.

Вихідною точкою біосинтезу є так званий мевалонатний шлях, по якому виробляється DMAPP (диметилалілпірофосфат). DMAPP використовується в основному в печінці, але також в епітелії кишечника для синтезу холестерину в 18-ступінковому процесі. Оскільки молекули ліпопротеїну занадто великі, щоб перетнути гематоенцефалічний бар'єр, мозок здатний виробляти холестерин, який йому потрібен. Здається, концентрація ЛПВЩ у сироватці крові значною мірою відповідає генетичній схильності у зв’язку з умовами життя.

Після десятиліть демонізації високого рівня ліпопротеїнів все більше акцентується увага на концентрації ЛПВЩ, на припущенні, що ЛПВЩ транспортує надлишки холестерину з мембран кровоносних судин у печінку і, таким чином, протидіє атеросклеротичним судинним змінам та всім наслідковим пошкодженням. Співвідношення ЛПНЩ і ЛПВЩ також важливе. Коефіцієнт нижче трьох вважається позитивним, тоді як показник вище 4 вважається несприятливим. Незалежно від співвідношення ЛПНЩ до ЛПВЩ, концентрація ЛПВЩ нижче 40 мл / дл вважається несприятливою, а значення вище 60 - сприятливим.

Хвороби та розлади

Низький рівень ЛПВЩ у сироватці крові менше 40 мл / дл збільшує ризик атеросклеротичних змін у судинах, оскільки ЛПВЩ не можуть адекватно виконати своє завдання з видалення зайвого холестерину.

Це збільшує ризик подальшого пошкодження, такого як високий кров'яний тиск, інфаркт та інсульт. Одностороннє зниження синтезу ЛПВЩ може бути викликане рідкісною хворобою Танжера. Генетичний дефект порушує білок аполіпопротеїну А1 (ApoA1), який необхідний для розчинення зайвого холестерину з тканини та зберігання його в ЛПВЩ. Хвороба успадковується як аутосомно-рецесивна ознака, тому вражає чоловіків і жінок так само. Такі захворювання, як діабет 2 типу, також призводять до зниження рівня ЛПВЩ. Окрім генетичної схильності, умови життя також впливають на концентрацію ЛПВЩ у сироватці крові.

Негативний, тобто зниження впливу на рівень ЛПВЩ має малорухливий спосіб життя, куріння та надмірна вага. Це означає, що якщо концентрація ЛПВЩ є занадто низькою, нормалізація маси тіла та підвищена фізична активність мають позитивний, тобто зростаючий вплив на концентрацію ЛПВЩ.