Окислення жирної кислоти

The Окислення жирної кислоти або Спалювання жиру має найбільше значення у виробництві енергії для численних процесів в організмі. Він має місце в мітохондріях майже всіх клітин. Різні гормони, фізичні вправи та певні компоненти збалансованого харчування можуть стимулювати спалювання жиру.

Що таке окислення жирної кислоти?

Строго кажучи, окислення жирної кислоти - це хімічна реакція, при якій жирна кислота вивільняє один або кілька електронів. Вони переймаються іншим партнером по реакції, акцептором електронів (лат. Accipere, приймати).

У біохімії ці метаболічні реакції підсумовуються під терміном окислення жиру, які сприяють забезпеченню енергією як b-окислення, a-окислення або w-окислення. Ці три форми відрізняються за атомом вуглецю, на якому відбувається окислення. В-окислення (бета-окислення) є найважливішим, при цьому "бета" вказує на те, що реакції відбуваються на третьому атомі вуглецю жирної кислоти.

Окислення жирної кислоти посилюється рядом гормонів. Гормони росту, глюкагон як антагоніст гормонів інсуліну та щитовидної залози, а також адреналін входять до його складу. Крім того, різні речовини, які надходять в організм за рахунок збалансованого харчування, сприяють спалюванню жиру. Карнітин полегшує транспортування в клітини, магній необхідний для дії різних ферментів, і організм може сам виробляти карнітин з амінокислоти метіоніну разом з лізином і у присутності вітаміну С.

Функція та завдання

Спалювання жиру забезпечує наше тіло достатньою енергією для безперебійного будівництва, руйнування та реструктуризації процесів. Окислення жиру відбувається в мітохондріях клітин. Отже, ці клітинні органели також характеризуються як електростанції клітин.

Окислення жирної кислоти відбувається в кілька етапів. По-перше, жирну кислоту необхідно активувати за участю коензиму А як ключової молекули. Ця активована жирна кислота потрапляє в мітохондріон за допомогою різних карнітинових трансфераз. Трансферази - це ферменти, що передають хімічні групи. Карнітин відіграє важливу роль у цьому транспорті. У фітнес-секторі карнітин використовується як дієтична добавка, оскільки м’язові клітини потребують його для виробництва енергії.

Потрапивши в мітохондрії, починається фактичний розпад. Він підлягає повторюваній послідовності етапів реакції, що закінчується, коли утворюється кінцевий продукт ацетил CoA. Залежно від структури жирної кислоти (кількість атомів вуглецю, парні або непарні, насичені або ненасичені жирні кислоти) необхідні додаткові етапи. Нерівні жирні кислоти створюють продукт, який можна використовувати лише для отримання енергії після перетворення в додаткову реакцію в наступному циклі лимонної кислоти.

Окислення жиру триває в організмі, але різною мірою. Він визначається потребою в енергії і залежить від фізичних навантажень. Згорання жиру активізується зі збільшенням тривалості фізичних вправ. На початку фізичного навантаження різні гормони забезпечують посилений ліполіз, тобто розпад жирів на жирні кислоти в м’язах та жировій тканині. Жири можуть надходити з їжею і з власної жирової тканини організму. Гормон адреналін сприяє посиленню ліполізу. Вживання дієти, збагаченої вуглеводами, підвищує рівень інсуліну, тим самим знижуючи окислення жиру.

Численні дослідження вивчали фактори, що призводять до посилення спалювання жиру. Особливо у фітнес-індустрії та програмах зниження ваги проходять консультації з такими ключовими показниками, як Fatmax (максимальна швидкість спалювання жиру) та розробляються спеціальні тести для їх визначення. Окрім рівня тренувань, на швидкість жирового обміну впливає інтенсивність та тривалість вправ. Сильні індивідуальні коливання ускладнюють передбачення, який тип фізичних навантажень призведе до максимального спалювання жиру у кожної людини.

Хвороби та недуги

Обмежене окислення жирних кислот найчастіше зустрічається у людей із зайвою вагою. Гормон підшлункової залози інсулін робить внесок у це, оскільки він стимулює жирові клітини зберігати жир та гальмує спалювання жиру. Людям із зайвою вагою з дуже високою концентрацією інсуліну тому важко зменшити вагу через втрату жиру.

Крім того, спостерігаються вроджені порушення при окисленні жирних кислот. Важливі ферменти для транспортування та перетворення жирних кислот відсутні або недостатньо доступні. Внаслідок цього порушується зрив, а отже, і вироблення енергії. Крім того, накопичуються прореагували проміжні продукти, які викликають токсичні реакції в м’язах, в мозку та в печінці. Одна група захворювань впливає на обмін карнітину. Якщо занадто мало карнітину є в нирках і м’язах, менше клітин жирних кислот всмоктується в клітини цих органів. У дошкільному віці уражені діти виявляють м’язову слабкість і дисфункціональну роботу серця (серцева недостатність).

Ситуація особливо різко погіршується після голодування або після діареї. Ці розлади трактуються з подачею карнітину, часто як ін’єкції. Якщо уражена трансфераза (дефіцит карнітин-пальмітоїл-трансферази 1), діти виявляють ураження печінки та мозку в ранньому віці.

Інше розлад вражає інший тип - карнітин-пальмітоїл-трансфераза 2. Наслідки цього дефіциту проявляються в підлітковому або дорослому віці як м'язова слабкість після стресу, інфекцій та перерв на їжу. Дієта з низьким вмістом жиру, багато вуглеводів та додані тригліцериди покращують стан.

Якщо мітохондріальна реакція впливає, а не фактичне бета-окислення, це може бути викликано дефектом ферменту дегідрогенази. Якщо ацил-КоА дегідрогеназа середньої ланцюга (дефіцит MCAD) недоступна у достатній кількості, небезпечні для життя ситуації виникають, якщо їх не лікувати. Нестача дегідрогеназ, які перетворюють дуже довголанцюгові жирні кислоти (дефіцит VLCAD), призводить до пошкодження, яке впливає на серце та призводить до падіння концентрації цукру в крові. В якості терапії хворі з обома формами дефіциту дегідрогенази отримують велику кількість вуглеводів та суміші жирних кислот середньої або довшої довжини, адаптованих до причин захворювання.