З Ефект Байліс підтримує постійний приплив крові до таких органів, як мозок і нирки, незважаючи на щоденні коливання артеріального тиску. При підвищених значеннях тиску ефект викликає звуження судинних м’язів. Порушення ефекту Бейліса призводять до стійкої гіперемії та утворення набряку у позаклітинному просторі.
Що таке ефект Байліса?
Значення артеріального тиску піддаються коливанням з дня на день. Незважаючи на ці коливання, кровообіг органів повинен постійно підтримуватися. Ефект Байліса сприяє постійному підтриманню кровотоку органів. Ця міогенна авторегуляція вперше була описана британським фізіологом Байліссом і відповідає реакції скорочення кровоносних судин, яка підтримує сталість кровотоку в органах і тканинах як частина місцевого контролю в крові.
Кровоносні судини обладнані гладкою мускулатурою. Коли кров'яний тиск змінюється, клітини судинної мускулатури реагують на нову ситуацію, зменшуючись або розслабляючись. Активація механічно чутливих рецепторів всередині кровоносних судин вважається молекулярною причиною ефекту Байліса. Ефект Байліса в кінцевому рахунку відповідає варіанту регуляції кровообігу, який не залежить від вегетативної нервової системи та її нервових волокон. Хоча ефект може бути продемонстрований для нирок, шлунково-кишкового тракту та головного мозку, явище, схоже, не відіграє ролі в шкірі та легенях.
Функція та завдання
Коли приплив крові в малих артеріях або артеріолах збільшується через підвищення значень артеріального тиску, це викликає звуження судин.Це скорочення гладких судинних м'язів, яке в даному випадку відповідає реакції на подразник тиску і тому може називатися в широкому сенсі рефлектом. Механорецептори в судинах реєструють зміну тиску і викликають звуження судин. Це збільшує опір потоку в уражені судини. Потік крові в зоні живлення судин залишається постійним, незважаючи на коливання артеріального тиску.
Як тільки механорецептори в судинах знову реєструють нижчі значення артеріального тиску і, таким чином, реєструють зниження кровотоку, починається розширення судин. М’язи судин знову розслабляються до свого базального тонусу. Таким чином, ефект Байліса підтримує приплив крові до нирок, шлунково-кишкового тракту та мозку в значній мірі постійним та регулює значення в цих областях тіла відносно автономно.
Ефект Бейлісса демонструє ефективність при значеннях систолічного АТ від 100 до 200 мм рт.ст. Ефект заснований на молекулярних механізмах. Артерії та артеріоли з ефектом Байлісса мають у своїх стінках механічно чутливі катіонні канали. Коли ці катіонні канали відкриваються, іони кальцію надходять у клітини м’язів і утворюють комплекс з білковим кальмодуліном.
Коли він зв’язується з комплексом, активується фермент міозинової кінзи легкої ланцюга. Коли фосфорилювання відбувається в сенсі взаємоперетворення цієї кінази, активується моторний білок міозин II. Цей руховий білок дозволяє клітинам гладких м'язів судин стискатись.
При кожному скороченні м’язів нитки міозину та Аткіна в м’язі повинні ковзати одна до одної. Міозин II бере участь у цьому русі, оскільки він відповідає за місце зв’язування з ниткою Аткіна.
Ефект Байлісса - це тип регуляції кровообігу, який діє незалежно від вегетативної іннервації судин. Навіть якщо вегетативний зв’язок розірваний шляхом розриву живлять нерви, ефект Байліса зберігається. Механізм може бути заблокований лише при застосуванні спазмолітиків, таких як папаверин, які розслаблюють клітини судинних м’язів.
Хвороби та недуги
Зрив або навіть скасування ефекту Байліс може мати серйозні наслідки для організму. Наприклад, може бути наслідком постійної гіперемії органів у зоні постачання. Гіперемія - це посилений приплив крові до певної тканини або органу, оскільки це може виникнути внаслідок розширення постачаючих кровоносних судин в процесі вазодилатації. Гіперемія зазвичай є супроводжуючим симптомом запалення і зазвичай викликається місцевими вивільненими медіаторами. Крім того, гіперемія часто пов’язана з ішемією, що може спричинити втрату м’язового тонусу і пов’язане з цим зниження напруги стінок у судинах.
Скасування ефекту Байлісса може призвести до перенесення рідини в окремі структури органу через виникаючу гіперемію певної зони живлення. Це може призвести до позаклітинного набряку. Набряку передує витікання рідини з судин, яка з часом накопичується в інтерстиціальному просторі. Утворенню набряку завжди передує зміна рухів рідини між інтерстицію і капілярами. Принципи рівняння Старлінга відіграють головну роль для відводу рідини.
Окрім гідростатичного тиску кров’яних капілярів, велику роль відіграє різниця онкотичного тиску судин між капілярами та інтерстиціальним простором. Гідростатичний і онкотичний тиск діють один проти одного. У той час як гідростатичний тиск викликає витік води в інтерстиціальний простір, онкотичний тиск зв’язує рідину всередині капілярів. Обидві сили, як правило, майже в рівновазі.
Набряки можуть розвиватися лише в умовах відхиляються значень тиску, які вже не врівноважуються. Такі аномальні значення тиску виникають, наприклад, коли ефект Байліса не вдається. Оскільки іонний канал TRPC6, зокрема, бере участь у ефекті Бейлісса, мутації в кодуючому йому гені можуть викликати порушення ефекту. Тим часом, наприклад, рідкісні спадкові захворювання нирок простежуються до мутації гена TRPM6. Мутації можуть настільки змінити білок в іонному каналі, що він більше не працює. Результатом є дефіцит магнію та порушене постачання кальцію всередині клітин.
.jpg)
