Метилювання - це хімічний процес, при якому метильна група переходить з однієї молекули в іншу. В Метилювання ДНК Метильна група з'єднується з певною частиною ДНК і, таким чином, змінює будівельний блок генетичного матеріалу.
Що таке метилювання ДНК?
При метилюванні ДНК метильна група приєднується до певних нуклеотидів у ДНК. ДНК, також відомий як ДНК або дезоксирибонуклеїнова кислота, є носієм генетичної інформації. За допомогою інформації, що зберігається в ДНК, можна виробляти білки.
Структура ДНК відповідає структурі мотузкової драбини, завдяки якій стики мотузкової драбини скручуються спірально, створюючи так звану подвійну спіральну структуру. Бічні частини мотузкової драбини виготовлені із залишків цукру та фосфату. Штани мотузкової драбини являють собою органічні основи, основи ДНК - аденін, цитозин, гуанін та тимін.
По дві основи з'єднуються як пара, щоб утворити мотузку сходової стрічки. Кожна пара утворена двома взаємодоповнюючими основами: аденіном та тиміном, а також цитозином та гуаніном. Нуклеотид - це молекула, яка утворюється з фосфату, цукру та основного компонента. При метилюванні ДНК спеціальні ферменти, метилтрансферази, приєднують метильну групу до базового цитозину. Так створюється метилцитозин.
Функція та завдання
Метиляції ДНК вважаються маркерами, які дозволяють клітині використовувати певні ділянки ДНК або не використовувати їх. Вони являють собою механізм регуляції генів, тому їх також можна викликати і вимикати комутатори, оскільки в більшості випадків метилювання підстави перешкоджає копії відповідного гена під час транскрипції ДНК.
Метилювання ДНК забезпечує те, що ДНК можна використовувати різними способами без зміни послідовності ДНК. Метилювання створює нову інформацію про геном, тобто генетичний склад. Один говорить про своєрідність та процес епігенетики. Епігеном пояснює, чому різні клітини можуть генерувати однакову генетичну інформацію. Наприклад, найрізноманітніші типи тканин можуть виникати зі стовбурових клітин людини. З окремої клітини яйцеклітини може вийти навіть ціла людина. Епігенома клітини визначає, яку форму та функції вона набуває. Позначені гени показують клітині, що їй робити. М'язова клітина використовує лише позначені ділянки ДНК, які є важливими для її роботи. Нервові клітини, клітини серця або клітини легенів роблять те ж саме.
Маркування метильними групами є гнучким. Їх можна видалити або перемістити. Це зробить раніше відключений сегмент ДНК знову активним. Ця гнучкість необхідна, оскільки між геном і навколишнім середовищем існує постійна взаємодія. Метилювання ДНК переймає ці впливи навколишнього середовища.
Метилювання ДНК також може бути стабільним і передаватися від одного покоління клітин до іншого. У здоровому організмі в селезінці можуть колись розвиватися лише клітини селезінки. Це забезпечує, що відповідний орган може виконати свої завдання.
Епігенетичні зміни можуть передаватися не тільки з однієї клітини в іншу, але і з одного покоління в інше. Наприклад, глисти успадковують імунітет до певних вірусів за допомогою метилювання ДНК.
Хвороби та недуги
Патологічні зміни в епігеномі до цих пір були доведені при багатьох захворюваннях і визначені як причина захворювань у сферах імунології, неврології та, зокрема, онкології.
У тканинах, уражених раком, крім дефектів у послідовності ДНК, майже завжди є помилки в епігеномі. Аномальний малюнок метилювання ДНК часто спостерігається при пухлинах. Метилювання може збільшуватися або зменшуватися. Обидва мають далекосяжні наслідки для клітини. При підвищеному метилюванні, тобто гіперметилювання, так звані гени-супресори пухлин можуть бути інактивовані. Гени-супресори пухлин контролюють клітинний цикл і можуть викликати запрограмовану загибель клітин пошкодженої клітини, якщо є загроза переродження клітин. Якщо гени-супресори пухлини неактивні, пухлинні клітини можуть розмножуватися безперешкодно.
При зниженому локальному метилуванні (гіпометилювання) шкідливі елементи ДНК можуть активізуватися ненавмисно. У разі неправильного маркування метильними групами також говориться про епімутацію. Це призводить до нестабільності геному.Показано, що деякі канцерогенні речовини перешкоджають процесу метилювання в клітинах.
Зміни в моделях метилювання відрізняються від онкохворих до онкохворих. Наприклад, у пацієнта з раком печінки спостерігаються різні метиляції, ніж у пацієнта з раком простати. Таким чином, дослідники все більше можуть класифікувати пухлини, грунтуючись на їхній схемі метилювання. Дослідники також можуть побачити, наскільки далеко прогресувала пухлина і як найкраще її лікувати. Однак аналіз метилювання ДНК як діагностичного та терапевтичного методу ще не розроблений повністю, так що пройде кілька років, перш ніж методи дійсно можуть бути використані за межами дослідницької області.
Дуже особливим захворюванням, яке має своє походження при метилюванні, є синдром ІЧС. У метилтрансферазі ДНК спостерігається мутація, тобто фермент, який зв'язує метильні групи з нуклеотидами. Як результат, відбувається недостатнє метилювання ДНК у постраждалих. Наслідки - це періодичні інфекції через імунну недостатність. Крім того, можуть спостерігатися низький ріст і неспроможність процвітати.
.jpg)
