Стимулятор щитовидної залози

Стимулятор щитовидної залози є гормоном, який виробляється в гіпофізі і разом з іншими гормонами регулює роботу щитовидної залози. Поки що медицина мало що знає про тиреоїдний стимулін, як дослідники не відкрили його до 2002 року. Однак, схоже, це опосередковано впливає на формування кісток і в іншому випадку діє аналогічно тиротропіну.

Що таке тиреоїдний стимулятор?

Стимулятор щитовидної залози - це пептидний гормон. Він має посередницьку функцію і стимулює щитовидку виробляти свої гормони. Тиреостимулін відомий медицині лише з 2002 р. Його окремі компоненти були відомі вже до цього.

Стимулятор щитовидної залози за структурою схожий на гормон тиротропін (TSH або THS1) і, здається, використовує ті самі рецептори. Дві речовини передають сигнал щитовидній залозі, щоб також виробляти і вивільняти гормони. Тому медицина також знає тиреостимулін за його абревіатурою THS2. Тиреостимулін і тиреотропін - це так звані пептидні гормони. Біологія розуміє, що це специфічна група гормонів, що складається з білкового компонента і жирового компонента. Амінокислоти білків пов'язані за допомогою пептидних зв’язків - звідси походить назва пептидного гормону. Вони діють як віслюкові речовини в організмі людини.

Функція, ефект та завдання

Тиреостимулін складається з двох будівельних блоків, кожен з яких відбувається у вигляді ланцюга: альфа-ланцюга (A2) і бета-ланцюга (B5). Відповідно до їх точного призначення, ліки називає також ланцюги GPA2 (після "глікопротеїнової гормони, субодиниця альфа") та GPB5 (після "глікопротеїнової гормони, субодиниця бета"). Стимулятор щитовидної залози не був відомий науці дуже давно. Лише у 2002 році дослідницька група під керівництвом Накабаяші знайшла гормон. З цієї причини є лише декілька достовірних даних про утворення та спектр активності тиреоїдних стимулів.

Тиреостимулін бере участь у регуляції роботи щитовидної залози, яка може бути в горлі людини. Медицина також називає це glandula thyroidea. Він виробляє тиреоїдні гормони L-трийодтиронін (T3) і L-тироксин (T4), які, в свою чергу, впливають на багато процесів в організмі. Гормони щитовидної залози беруть участь у контролі жирового, вуглеводного та білкового обміну, а також регуляції тепла та кисню. Крім того, Т3 і Т4 впливають на активність нейронів і м’язових клітин.

Тому дефіцит гормонів щитовидної залози часто призводить до втоми, слабкості, сонливості, зниження працездатності, проблем з концентрацією, зниження швидкості метаболізму та збільшення ваги. З іншого боку, підвищений рівень щитовидної залози викликає гіперактивність, неспання, безсоння, підвищення швидкості метаболізму та втрату ваги.

Освіта, виникнення, властивості та оптимальні значення

Стимулятор щитовидної залози знаходиться в передній гіпофізі, де він синтезується організмом людини. Передня гіпофіз - це структурний підрозділ мозку, який належить до гіпофіза (гіпофіз). На додаток до тиреоїдного стимулятора, передня гіпофіза виробляє й інші гормони, включаючи фолікулостимулюючий гормон, лютеїнізуючий гормон та пролактин.

Клітини містять інформацію для синтезу тиреоїдного стимуліну у вигляді дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК). Рибосома, спеціалізований фермент, використовує копію ДНК, щоб поступово перетворити її в ланцюг амінокислот. Оскільки цей процес схожий на переклад, біологія також говорить про переклад. Амінокислоти - це молекули, які відрізняються одна від одної своїм специфічним залишком і в іншому випадку мають однакову структуру. Багато амінокислот разом утворюють поліпептидний ланцюг і, зрештою, білок. Два складових тиреоїдних стимулів також складаються з таких ланцюгів.

Тирестимулін та тиротропін не тільки стимулюють щитовидну залозу до вивільнення тиреоїдних гормонів, вони також забезпечують, щоб організм не виділяв занадто багато гормонів щитовидної залози і залишався в межах норми. Здорові люди перетворюють приблизно 30 мкгТ3 і близько 80 мкг Т4 на добу. Аналіз крові може показати, чи працює щитовидна залоза.

Хвороби та розлади

Мало остаточних знань про тиреоїдний стимулятор. Перш за все, вплив тиреоїдного стимулюючого речовини на щитовидну залозу здається певним. У експериментах на тваринах вчені також змогли продемонструвати можливий зв’язок між тиреоїдним стимулювачем та порушеннями кісток черепа.

Як тиреоїдний стимулятор впливає на кістки, поки не ясно. Група дослідників під керівництвом Бассельта показала, що пептидний гормон має лише опосередкований вплив на формування кісток. Наслідки цього взаємозв'язку також залишаються незрозумілими. Оскільки тирестимулін, як і тиротропін, може зв'язуватися з DBS-рецепторами щитовидної залози, він також може грати роль при захворюваннях щитовидної залози. Причини захворювань цього органу можна виявити в самій щитовидній залозі або в порушенні гормонів, які контролюють щитовидку.

Прикладом розладу рецепторів DBS є хвороба Грейвса. Це аутоімунне захворювання, яке не повинно бути протягом усього життя. Організм помилково виробляє антитіла проти DBS-рецепторів. Як результат, проявляється характерна тріада хвороби Базедова. Щитовидна залоза збільшується і з часом утворюється зоб (зоб) без лікування.

Очне яблуко виступає з очної розетки і може унеможливити закриття повік. Медицина називає цю клінічну картину екзофтальмом або екзофтальмією. Залежно від тяжкості захворювання може уражатися лише одне око або виступати обидва очних яблука. Третій симптом хвороби Грейвса проявляється як швидке серцебиття. Для гоночного серця характерна частота більше 100 ударів в хвилину (тахікардія).

Крім того, мутація в генах, що кодують тиреоїдний стимулятор, може перешкоджати синтезу тиреоїдного стимулятора. В результаті потенційно можуть проявлятися різні дисфункції щитовидної залози.