Інгібітор активатора плазміногену

Інгібітори активатора плазміногену, також відомий як PAI є білками в крові, які відіграють роль у згортанні крові. Вони гальмують розчинення тромбів.

Що таке інгібітор активатора плазміногену?

Інгібітор активатора плазміногену - це білок, який знаходиться в крові і бере участь у згортанні крові. Згортання крові - важливий процес, який може зупинити кровотечу. Це єдиний спосіб запобігти надмірному витіканню крові з крові в разі травм.

Можна розрізняти чотири різних типи інгібіторів активатора плазміногену. Основним інгібітором активатора плазміногену є тип 1 (PAI-1). Він пригнічує тканинно-специфічний активатор плазміногену та урокіназу. Інгібітор активатора плазміногену типу 2 (ПАІ-2) виникає у великих кількостях лише під час вагітності.

Функція, ефект та завдання

Інгібітор активатора плазміногену виробляється різними клітинами вісцерального жиру. Вісцеральний жир також називають внутрішньочеревним жиром. Він розташований всередині черевної порожнини і обволікає внутрішні органи. Він служить для захисту цих органів, а також як запас енергії.

У межах цього вісцерального жиру ендотеліальні клітини, адипоцити та мегакаріоцити продукують інгібітор активатора плазміногену типу 1. Однак більшість інгібіторів утворюється в тромбоцитах. Тромбоцити - це тромбоцити і найменші клітини в крові. Вони також відіграють важливу роль у згортанні крові та вивільнення PAI-1 при первинному закритті ран у разі дефектів судинної стінки. Лише при ожирінні та цукровому діабеті другого типу збільшується вироблення інгібіторів активатора плазміногену.

Причина - збільшення вісцерального жиру. Інгібітор активатора плазміногенного типу 1 інгібується алеплазиніном - препаратом, який в першу чергу застосовується проти хвороби Альцгеймера. Інгібітор активатора плазміногену типу 2 утворюється плацентою, тобто плацентою, під час вагітності. Поза вагітності цей інгібітор майже не зустрічається. Інші два типи також незначні.

Освіта, виникнення, властивості та оптимальні значення

Основна функція PAI-1 - пригнічувати активатори плазміногену. Два найважливіші активатори плазміногену є tPA (тканинний активатор плазміногену) та uPA (активатор плазміногену урокінази). І tPA, і uPA перетворюють неактивний проензимний плазміноген в активний фермент плазмін. Плазмін - фермент, який належить до групи пептидаз. Він може руйнуватися і розщеплювати білки в крові. Зокрема, плазмін розщеплює фібрин у згустках крові. Цей процес також відомий як фібриноліз.

Складність з фібринолізом полягає у пошуку оптимального балансу між кровотечею та тромбозом. Фібриноліз активується одночасно з згортанням крові. Інгібування відбувається за загальним механізмом реакції серпінів PAI-1. Більшість цього інгібітора знаходиться в тромбоцитах. У разі пошкодження судин або тканин тромбоцити, що циркулюють в крові, прилипають до дефектних клітинних стінок. Вони змінюють свій зовнішній вигляд завдяки різним факторам і тим самим нещільно покривають область рани.

Тромбоцити також склеюються. Це створює перше попереднє закриття рани. На другому етапі, вторинному гемостазі, це пухке закриття посилюється фібриновими нитками. Для цього мають значення фактори згортання. Так що ця фібринова структура знову не розчиняється безпосередньо, тромбоцити вивільняють інгібітор активатора плазміногену типу 1.

Хвороби та розлади

Зі збільшенням вісцерального жиру, як уже згадувалося, спостерігається збільшення вироблення інгібітора активатора плазміногену типу 1. Однією з причин такого збільшення вісцерального жиру є цукровий діабет типу 1. Це метаболічне захворювання з підвищенням рівня цукру. в сироватці крові.

Навіть у разі ожиріння, тобто патологічної зайвої ваги, спостерігається збільшення жиру в животі. Це ж стосується і метаболічного синдрому. Метаболічний синдром часто називають фатальним квартетом, оскільки він вважається одним з вирішальних факторів ризику захворювання судин. Метаболічний синдром включає абдомінальне ожиріння, високий кров'яний тиск, підвищення рівня ліпідів у крові, дефіцит холестерину ЛПВЩ та підвищення концентрації цукру в крові або інсулінорезистентність.

Метаболічний синдром особливо часто зустрічається в промислово розвинених країнах і посилюється переїданням і недостатнім фізичним навантаженням. Збільшення секреції PAI-1 призводить до зниження фібринолізу. Це сприяє утворенню згустку в периферичних судинах. З посиленим утворенням згустків всередині судин також збільшується ризик розвитку вторинних захворювань.

Це стає небезпечним, коли згусток розривається і викликає емболію. Емболія - ​​це оклюзія судин, викликана згустком крові, краплею жиру або бульбашками повітря. Якщо тромб розслабиться з вени, це може призвести до емболії легенів. Тромб блокує одну або кілька легеневих артерій. Це призводить до скупчення крові перед згустком і, отже, до підвищення тиску в легеневому кровообігу. Тут говорять про легеневу гіпертензію. Це підвищення тиску спричиняє напруження правого серця. Є ризик серцевої недостатності.

Однак збільшення інгібітора плазміногенного активатора типу 1 також може спричинити утворення згустків у коронарних судинах.Якщо посудину повністю заблоковано, може статися інфаркт. При інфаркті серцева тканина гине через недостатнє надходження кисню. Характерними симптомами інфаркту є раптовий сильний біль. Вони також відомі як болі від знищення. Вони можуть випромінювати в шию, спину або руки. Поширені супутні симптоми - холодний піт, задишка, нудота і блідість.

Інсульт також може бути наслідком надлишку інгібіторів активатора плазміногену. Тут внаслідок згустку спостерігається недостатність кровопостачання мозку і, отже, порушення важливих функцій центральної нервової системи.