В'язкість плазми

В'язкість плазми і в'язкість крові не однакові, але тісно пов'язані. Плазма робить кров течучою, оскільки вона складається переважно з води. Коли клітинні компоненти плазми крові збільшуються, кров може втратити свою фізіологічну в'язкість.

Що таке в'язкість плазми?

В'язкість - це міра, яка описує в'язкість рідин. Чим вище в'язкість, тим густіша або більш в'язка рідина. В'язкі рідини поєднують властивості рідини з властивостями матеріалу. Якщо в'язкість висока, окремі молекули рідини все тісніше пов'язані між собою. Це робить вас більш нерухомими, а рідина має меншу текучість.

$config[ads_text1] not found

В'язкі рідини не поводяться як ньютонівські рідини, тобто не пропорційно. В'язкість виникає в різних середовищах людського тіла, таких як кров. Відповідно, людська кров не поводиться як ньютонівська рідина, але демонструє пристосовану та нерівномірну поведінку потоку, що визначається ефектом Ферея-Ліндквіста.

Наприклад, у судинах з вузьким просвітом, наприклад, в’язка кров має іншу консистенцію, ніж у судинах з широким просвітом. Ці з'єднання утримують еритроцити від злипання.

В'язкість плазми крові відома як в'язкість плазми. Це залежить від концентрації окремих білків плазми і, таким чином, визначається, наприклад, рівнем фібриногену в плазмі. Крім того, в'язкість плазми змінюється з температурою. Оскільки плазма є більш рідкою, вона покращує потокові властивості крові.

Так звана гемодинаміка стосується в'язкості плазми, в'язкості крові та відповідних факторів.

Функція та завдання

Плазма має спеціальну механіку рідини, яка визначається різними силами. Такі параметри, як кров'яний тиск, об'єм крові, серцевий викид, плазма або в'язкість крові та еластичність судин, є настільки ж визначальними чинниками в цьому контексті, як і просвіт судин.

Всі згадані фактори впливають один на одного. Зміна обсягу крові, просвіту, еластичності судин, артеріального тиску або серцевого викиду, отже, впливає на в'язкість крові. Це ж стосується і в зворотному напрямку. Крім того, в'язкість крові залежить від [[гематокриту, температури, еритроцитів та їх деформації. В'язкість крові визначається багатьма фізико-хімічними властивостями.

В'язкість крові в кінцевому підсумку сприяє ідеальному контролю надходженням крові в організмі для покриття окремих органів і тканин у міру необхідності.

На відміну від інших рідин в організмі людини, кров не поводиться як ньютонівська рідина з точки зору своєї потокової поведінки, тобто не тече лінійно. Натомість його поведінка з нестабільним потоком визначається насамперед ефектом Ферея-Ліндквіста. Ефект змінює в'язкість крові залежно від діаметра судини. У судинах малого діаметра кров менш в'язка. Це запобігає застою капілярів. В'язкість крові, таким чином, характеризується різницею в різних точках крові.

Основою для ефекту Ферея-Ліндквіста є деформативність еритроцитів. Поблизу стінок судин виникають сили зсуву, які витісняють еритроцити в осьовий потік. Ця осьова міграція еритроцитів створює граничний потік з малою кількістю клітин. Крайовий потік плазми служить своєрідним ковзним шаром, завдяки якому кров здається більш рідкою.

Плазма складається приблизно з 93 відсотків води і містить близько семи відсотків білків, електролітів, поживних речовин і метаболічних метаболітів. Таким чином плазма в кінцевому рахунку зріджує кров, знижує її в'язкість і створює кращі властивості потоку для еритроцитів. Оскільки в'язкість плазми має зворотну дію на в'язкість крові, всі зміни в'язкості плазми мають наслідки для властивостей потоку самої крові.

Хвороби та недуги

В'язкість крові визначається у віскометрії. Процес вимірювання визначає швидкість потоку, виходячи з температури і залежної від тиску потужності потоку та опору, а також внутрішнього тертя. В'язкість плазми в свою чергу можна виміряти за допомогою капілярного віскозиметра. На відміну від визначення в'язкості крові, ефект зсувних сил не повинен включатись у розрахунок.

Існує тісний взаємозв'язок між в'язкістю плазми, в'язкістю крові, динамікою потоку та припливом крові до тканин тіла. Таким чином, аномальна в’язкість плазми може мати серйозні наслідки для живлення та кисню всіх тканин організму.

Патологічна зміна в'язкості плазми в більшості випадків пов'язана з серйозними захворюваннями. У контексті цього може виникнути так званий синдром гіпервіскозності. Зміни в'язкості плазми здебільшого залежать від зміни концентрації білків плазми. Збільшення білків плазми також відбувається на тлі синдрому гіпервіскозності. У цьому клінічному комплексі симптомів, зокрема, підвищується концентрація парапротеїну в плазмі, внаслідок чого в'язкість крові збільшується і плинність зменшується.

Синдром гіпервіскозності може виникнути на тлі хвороби Вальденстрема. При цьому симптоматичному комплексі концентрація IgM в крові збільшується. Молекула IgM - це велика молекула, що складається з Y-образних одиниць, що спричиняє розвиток синдрому гіпервізкості при плазмових концентраціях 40 г / л.

Синдроми підвищеної в'язкості через підвищення рівня парапротеїнів також характеризують злоякісні захворювання. Крім множинної мієломи, доброякісне захворювання також може забезпечити основу для збільшення в'язкості в окремих випадках. Особливо це стосується синдрому Фелті, червоного вовчака та ревматоїдного артриту.

Інші типи так званих імунних комплексних захворювань також призводять до відкладення імунних комплексів, які погіршують в'язкість плазми та поведінку потоку крові. Оскільки властивості течії крові також можуть змінюватися через іммобілізацію, патологічні агломерації еритроцитів часто трапляються у нерухомих пацієнтів.