Фосфатний обмін

Фосфати відіграють вирішальну роль у підтримці багатьох життєвих процесів. Фосфатний обмін і метаболізм кальцію тісно пов'язані. Як дефіцит фосфату, так і надлишок фосфату викликають серйозні проблеми зі здоров’ям, які також можуть призвести до смерті.

Що таке фосфатний обмін?

Як аніони фосфорної кислоти, фосфати беруть участь у всіх обмінних процесах в організмі. Вони входять до складу генетичного матеріалу ДНК і РНК, багатих енергією проміжних сполук, таких як АТФ і АДФ, а також у зв'язку з кальцієм гідроксиапатиту в кістках і зубах. У формі АТФ вони відіграють важливу роль в енергетичному обміні.

Фосфатний обмін тісно пов'язаний з обміном кальцію. Якщо рівень фосфату в крові підвищується, рівень кальцію одночасно падає і навпаки. Основна кількість фосфату в організмі зберігається в кістках і зубах, близько 85 відсотків. Зокрема, кістки служать запасами фосфатів. Приблизно 14 відсотків фосфатів знаходяться всередині клітин. Там вони служать компонентами ДНК, РНК, енергоносіїв АТФ і АДФ, а в клітинних мембранах як фосфоліпіди.

Фосфати постійно приймаються через їжу та виводяться через нирки. При цьому розвивається рівновага. Коливання рівня фосфатів врівноважуються складною взаємодією гормонів, таких як паратиреоїдний гормон, кальцитонін та вітамін D, та видільною функцією нирок. Щодня з їжі всмоктується близько 500 до 1000 міліграм фосфату. Нормальний рівень фосфатів у плазмі становить приблизно від 1,4 до 2,7 мекв / л.

Функція та завдання

Фосфати мають в організмі кілька важливих функцій. Вони беруть участь у побудові кісток і зубів. Крім того, вони пов'язують окремі нуклеотиди ДНК та РНК, утворюючи полімерну генетичну молекулу. У складі АТФ вони служать запасами енергії та носіями енергії в багатьох хімічних реакціях в обміні речовин. Вони стали незамінними як в енергетичному, так і в будівельному обміні.

Багато біохімічних перетворень можуть відбуватися лише за рахунок перенесення фосфатних груп. Скелетна система служить найбільшим сховищем фосфату та кальцію в організмі. Кістки та зуби виготовлені з гідроксиапатиту. Гідроксиапатит - це модифікований фосфат кальцію. Коли виникає підвищена потреба в кальці, дія гормону паращитовидної залози починає рухати процеси, які вивільняють фосфати та кальцій з кісток.

Оскільки паратиреоїдний гормон в основному забезпечує організм кальцієм, він також сприяє виведенню фосфату через нирки. Тому що якби концентрація як кальцію, так і фосфатів одночасно зростала, фосфат кальцію випав би в осад. Це в свою чергу знизило б концентрацію кальцію. У цьому сенсі фосфатний обмін не може бути відокремлений від метаболізму кальцію.

Як правило, вміст фосфатів у плазмі крові є достатнім, щоб можна було виконувати всі функції обміну речовин. Якщо бракує фосфату, енергетичний обмін вже не може ефективно працювати. Однак, оскільки в їжі міститься достатня кількість фосфатів, потреба у фосфатах зазвичай достатньо покрита.

Хвороби та недуги

Організм залежить від функціонування фосфатного обміну. Обидві концентрації фосфатів, які є занадто високими і занадто низькими, можуть призвести до серйозних проблем зі здоров’ям. Якщо рівень фосфатів у крові занадто високий, це називається гіперфосфатемія. Існують як гостра, так і хронічна форми гіперфосфатемії. Гостре масове підвищення концентрації фосфатів призводить до серйозних порушень, які можуть бути навіть смертельними. Фосфати, що потрапляють у кров, зв’язуються з іонами кальцію при перевищенні певної концентрації і, таким чином, утворюють фосфат кальцію. За короткий термін виникає небезпечна гіпокальціємія (недостатнє надходження кальцію). Це може призвести до блювоти, діареї, м’язових спазмів, серцевих аритмій, колапсу кровообігу та раптової серцевої смерті. У цій ситуації необхідна швидка допомога у вигляді настою фізіологічного сольового розчину для прискорення екскреції фосфату нирками.

Хронічна гіперфосфатемія спочатку не викликає жодних симптомів. Однак у перспективі осадження фосфату кальцію призводить до кальцинації судин та нирок. Наслідки - це, наприклад, інфаркти або інсульти. Гіперфосфатемія може бути викликана декількома причинами. Гостра форма утворюється в основному за рахунок масового надходження фосфатів або обширного некрозу ділянок тканин. Загнила тканина вивільняє весь запас фосфатів.

Хронічна гіперфосфатемія часто викликана зниженою екскрецією фосфатів нирками при нирковій недостатності. При підвищеній активності гормону паращитовидної залози також може відбуватися підвищена реабсорбція фосфатів із залишкової сечі.

Це ж стосується отруєння вітаміном D. У цьому випадку також концентрація фосфатів у крові занадто висока. У перспективі кровоносні судини кальцифікуються. Тому хворим на діаліз, серед інших, загрожують інфаркти та інсульти в довгостроковій перспективі. У цих випадках має бути забезпечена дієта з низьким вмістом фосфатів та зв’язування надлишків фосфатів із фосфатними сполучними.

На відміну від гіперфосфатемії, гіпофосфатемія зустрічається рідко. В основному це розвивається при надзвичайно односторонньому харчуванні, в якому мало фосфату. В основному це стосується пацієнтів інтенсивної терапії із штучним харчуванням із низьким вмістом фосфатів, а також алкоголіків. Прийом фосфатно-зв'язуючих препаратів, таких як кислотні блокатори, також може призвести до недостатнього надходження фосфатів. Оскільки фосфати відповідають за енергетичний обмін, енергопостачання клітин порушується. Зниження концентрації АТФ також гальмує викид кисню в кров. У крайніх випадках це може призвести до руйнування клітин крові та м’язів.