Меланоцитостимулюючий гормон

Меланоцитостимулюючі гормони (МШ) являють собою групу пептидних гормонів, які, крім усього іншого, регулюють вироблення меланіну в меланоцитах. Ця функція контролюється рецепторами меланокортину. У зв’язку з хворобою Аддісона спостерігається підвищена концентрація МСГ, що тут призводить до бронзового забарвлення шкіри.

Що таке стимулює меланоцити гормон?

Меланоцитостимулюючі гормони - це пептидні гормони, які мають різні функції. Крім усього іншого, вони відповідають за утворення меламіну. Для виконання своїх завдань вони стикуються на так званих меланокортинових рецепторах.

Рецептори меланокортину - це рецептори, пов'язані з G-білком. Це рецептори, пов'язані з мембраною, які використовують білки, що зв'язують GTP, для передачі сигналів у клітину та стимулювання там різних реакцій. Меланоцитостимулюючі гормони, також відомі як меланотропіни, складаються з трьох різних пептидних гормонів. Це Альфа, Бета та Гамма МШ. Усі три МСГ утворюються з прогормону проопіомеланокортину (POMC) разом з гормоном адренокортикотропіном (АКТГ) та бета-ендорфіном. Всі MSH та ACTH приєднуються до одних і тих же рецепторів меланокортину MC1R, MC2R, MC3R, MC4R і MC5R і таким чином розвивають свою дію.

Функція, ефект та завдання

Функція меланоцитостимулюючих гормонів полягає, серед іншого, у стимулюванні меланоцитів до вироблення меланіну. Особливо при підвищеному ультрафіолетовому випромінюванні від сонця спостерігається посилене утворення МСГ для того, щоб забезпечити кращий захист від сонця шляхом засмаги шкіри. Окрім вироблення меланіну, МСГ також контролює реакцію лихоманки та стимулює голод.

Для опосередкування цих функцій МСГ повинен з'єднуватися з рецепторами меланокортину. Окремі рецептори передають свої функції. Рецептор меланокортину 1 (MC1R) контролює фарбування волосся та засмагу шкіри. Рецептор меланокортину 2 (MC2R) опосередковує ефекти АКТГ. Інший рецептор меланокортину, MC3R, експресується в тканинах мозку, плаценти або кишечника. Вона не зустрічається в меланоцитах і корі надниркових залоз. За допомогою МСГ цей рецептор контролює зниження реакції лихоманки та утилізацію їжі, завдяки чому зберігання жиру в організмі знижується. MC4R також експресується в мозку, плаценті та кишкової тканини і за допомогою МСГ трохи підвищує температуру тіла, пригнічуючи реакцію лихоманки.

Крім того, пригнічується реакція голоду, впливає споживання енергії в обміні речовин і збільшується сексуальний потяг. При необхідності виділяються меланоцитостимулюючі гормони. Вони міцно інтегровані в контур контролю гормональної системи. Коли існує високий попит на АКТГ, одночасно утворюється більша кількість альфа-МШ. АКТГ контролює вироблення глюкокортикоїдних гормонів. Таким чином, він відповідає на більш високу потребу в цих гормонах. У той же час створюється більше MSH.

Освіта, виникнення, властивості та оптимальні значення

Меланоцитостимулюючі гормони виробляються в гіпоталамусі або долі гіпофіза. Там вони виникають при розпаді прогормона проопіомеланокортину (POMC). POMC спочатку виробляє АКТГ, гамма-МСГ та бета-ліпотропін. Подальше розщеплення пептидного залишку може утворювати альфа-MSH з АКТГ. Бета-ліпотропін розпадається на гамма-ліпопротеїн та бета-ендорфін. Зрештою, бета-МСГ утворюється з гамма-ліпотропіну.

Хвороби та розлади

Як вже було сказано, меланоцитостимулюючі гормони виникають разом з АКТГ та бета-ендорфіном з прогормонового проопіомеланокортину, що скорочується як POMC. Проопіомеланокортин складається з 267 амінокислот. Оскільки цей гормон є прогормоном, він повинен бути неушкодженим, щоб розбити його на ефективні гормони.

Ген, що кодує проопіомеланокортин, розташований на хромосомі 3. Відома клінічна картина, заснована на мутаціях цього гена. Уражені страждають сильним ожирінням та нирковою кірковою недостатністю на ранній стадії. Вони також мають рудий колір волосся.Через неправильне формування MSH вони більше не можуть належним чином виконувати свої функції. Через порушення голоду та регулювання споживання енергії розвивається величезне ожиріння. Крім того, порушується також утворення меланіну. Це викликає руде волосся. Оскільки гормону АКТГ також не вистачає, кора надниркових залоз вже не може бути оптимально стимульована.

Мутації окремих рецепторів також можуть спричинити збій часткових функцій МСГ, оскільки вони вже не можуть приєднуватися до відповідного рецептора. Меланоцитостимулюючі гормони грають лише підлеглу роль при інших гормональних захворюваннях. Однак вони можуть сприяти типовим симптомам цих захворювань. Особливо на тлі хвороби Аддісона виникає симптом, який вказує на підвищену концентрацію МСГ. Хвороба Аддісона часто характеризується бронзовим знебарвленням шкіри. Тут все більше утворюється меланін, який зберігається в шкірі. Зазвичай, почервоніння шкіри сприймається як ознака здоров'я.

Однак при хворобі Аддісона вона має серйозну основу. Хвороба Аддісона - серйозне захворювання, пов’язане з гормонами, яке часто призводить до смерті від недостатності органів. Чомусь кора надниркових залоз руйнується в такому стані. Це може бути пов’язано з аутоімунними процесами, травмами в цій області або іншими причинами. У будь-якому випадку глюкокортикоїди кортизол, альдостерон та статеві гормони можуть виробляти лише невелику кількість. З цього результату основні симптоми цього захворювання.

Оскільки ендокринна система підпорядковується регулюючому механізму, гіпоталамус стимулюється виробляти більше АКТГ. Однак підвищена концентрація АКТГ вже не може стимулювати утворення глюкокортикоїдів, оскільки надниркові залози руйнуються. Крім посиленого утворення АКТГ, підвищуються також меланоцитостимулюючі гормони. Меланоцити стимулюються до вироблення більше меланіну.