Ефект Ферея-Ліндквіста

З Ефект Ферея-Ліндквіста це явище кровотоку, яке ґрунтується на плинності еритроцитів і пов'язане з в'язкістю крові. В'язкість нижча в посудинах периферії кровообігу з вузьким просвітом, ніж у судинах з більшим просвітом. Ефект Ферея-Ліндквіста перш за все запобігає скупченню крові в капілярах.

Що таке ефект Ферея-Ліндквіста?

Кров людини має певну в'язкість. В'язкість відповідає мірі в'язкості рідин організму. Чим тонша рідина, тим нижча її в'язкість. Альтернативою є вимірювання в'язкості за допомогою подовження.

Концепція ефекту Ферея-Ліндквіста описує зменшення в'язкості крові, яке пов'язане зі зменшенням діаметра судин і, отже, зменшенням розширення. Діаметр посудини опускається нижче 300 мкм і, таким чином, запобігає скупченню крові в капілярах.

Ефект Ферея-Ліндквіста заснований на природних властивостях та здібностях еритроцитів. Явище вважається причиною того, що в'язкість крові в судинах кровоносної периферії значно нижча через вузький просвіт, ніж у судинах центральної кровоносної системи з більшим просвітом. Деформативність клітин крові, пов'язана з ефектом, також відома як плинність і є необхідною умовою ефекту Ферея-Ліндквіста.

Функція та завдання

Еритроцити також називають еритроцитами і мають певну плинність. Так ви можете деформуватися. Деформація зумовлена ​​силами зсуву, які клітини крові відчувають біля стінок кровоносних судин. Отримані зусилля зсуву витісняють еритроцити. Саме так еритроцити мігрують в осьовий потік. Це явище також відоме як осьова міграція і створює граничні струми з малою кількістю клітин.

Клітини промиваються навколо граничним струмом плазми. За ефектом Ферея-Ліндквіста цей граничний струм бере на себе роль ковзного шару. Мабуть, кров тече в цих областях. Цей взаємозв'язок пов'язаний з впливом гематокриту на рівень периферичного опору. Гематокрит відповідає об'ємній частці клітинних елементів крові. Еритроцити складають 96 відсотків цієї і найбільшої частки. Периферичний опір відповідає опору потоку в кровообігу організму і є результатом суми всіх периферичних опорів судин.

Ефект Ферея-Ліндквіста знижує вплив гематокриту на периферичний опір у менших кровоносних судинах нижче 300 мкм. Явище також знижує опір тертю в цих судинах.

У більших кровоносних судинах, з іншого боку, спостерігається високе тертя між проточними клітинами. Граничний клітинний граничний струм не поширюється ефективно у більших клітинах. Цей взаємозв'язок збільшує в'язкість крові. Ця в'язкість збільшується навіть у надзвичайно вузьких капілярах. Хоча еритроцити мають плинність, після певного моменту вони більше не можуть деформуватися. Підсумовуючи, очевидна в'язкість крові в судинах до десяти мікрометрів завдяки ефекту Ферея-Ліндквіста лише дещо вища, ніж у плазмі.

Зниження в'язкості пояснюється еритроцитами, які швидше рухаються в центрі крові через менші сили зсуву. З цієї причини вони все більше рухаються ближче до центру, який відомий як осьова міграція. Таким чином утворюється низькоклітинний ковзний шар в крайовій зоні і прискорюється рух рідини в центрі. Через свою плинність еритроцити можуть адаптуватися до змінених напруг зсуву та зменшувати будь-які тривожні ефекти на гемодинаміку.

Хвороби та недуги

Скарги, пов'язані з ефектом Ферея-Ліндквіста, можуть мати різні причини. У більшості випадків порушення загальної гемодинаміки є причиною симптомів цього типу. Такі порушення можуть бути пов'язані, наприклад, з патологічними змінами в судинах.

Патологічно змінені судини можуть у свою чергу бути наслідком таких захворювань, як артеріосклероз. Це повільно прогресуюче захворювання часто залишається безсимптомним протягом багатьох років, а у багатьох випадках діагностується пізно. Ліпіди крові, тромби або сполучна тканина відкладаються в судинах при артеросклерозі і створюють бляшки, які звужують судинний просвіт. Такий обмежений кровотік сприяє вторинним захворюванням.

На додаток до та разом із захворюваннями, такими як артеріосклероз, високі навантаження на судини та виникаючі тріщини можуть спричинити порушення кровотоку та ефект Ферея-Ліндквіста. Кровотеча через тріщини, наприклад, сприяє утворенню тромбів. Кровоносні судини втрачають свою еластичність, стають жорсткими і помітно твердіють.

Ефект Ферея-Ліндквіста також може бути погіршений, якщо склад крові зміниться. Так відбувається, наприклад, при нестачі рідини. Це ж стосується прийому певних препаратів, наприклад, інгібіторів овуляції. Підвищені фактори згортання після операцій або великих опіків також змінюють склад крові.

Іншим можливим з'єднанням для змінених композицій є агрегація тромбоцитів. Тромбозам часто сприяють згадані явища. Крім ожиріння та похилого віку, чинниками ризику тромбозу є регулярне зловживання нікотином чи алкоголем, загальна гіпертензія та цукровий діабет.

Крім того, вроджені аномалії еритроцитів можуть порушити кровотік, а разом з цим і ефект Ферея-Ліндквіста. Генетичні зміни у зв’язку з еритроцитами проявляються, наприклад, на тлі серповидноклітинної анемії, яка пов’язана з серпоподібною формою еритроцитів. Крім того, метаболічні захворювання та дефіцит заліза або вітамінів негативно впливають на еритроцитарний баланс.

Оскільки ефект Ферея-Ліндквіста перешкоджає скупченню крові в капілярах, порушення ефекту можуть призвести до капілярного скупчення крові і часто спочатку помітні як почервоніння шкіри або виступаючі вени.